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DOI 10.1701/485.5736 



Ipertensione polmonare e insufficienza cardiaca diastolica

È noto che l’ipertensione polmonare (IP) può associarsi a insufficienza cardiaca con ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra, ma negli ultimi anni è stato osservato che l’IP può anche associarsi a insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ventricolare sinistra conservata (HFpEF, secondo l’acronimo d’uso internazionale; “heart failure with preserved ejection fraction”) e disfunzione diastolica (Shapiro B, Nishimura R, McGoon M, et al. Diagnostic dilemmas: diastolic heart failure causing pulmonary hypertension, pulmonary hypertension causing diastolic dysfunction. Adv Pulmon Hypertens 2006; 5: 13). Rimangono tuttavia ancora non definite la prevalenza e la gravità di questa associazione.



In un recente studio clinico sono stati esaminati prevalenza, gravità e significato dell’IP in pazienti con HFpEF residenti nella comunità (Lam CSP, Roger VL, Rodeheffer RJ, et al. Pulmonary hypertension in heart failure with preserved ejection fraction. A community-based study. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 1119).
Sono stati studiati per 3 anni, mediante ecocardiografia Doppler, 244 pazienti con HFpEF, di età 76±13 anni e, per controllo, 719 adulti età 66±10 anni con ipertensione, ma senza insufficienza cardiaca (HF).
È stata osservata una elevata prevalenza e spesso una maggiore gravità dell’IP in pazienti con HFpEF. Lo sviluppo di IP è apparso correlato all’intensità dell’ipertensione venosa polmonare valutata attraverso gli indici Doppler. Tuttavia, oltre a questa componente post-capillare dell’IP, anche la componenete pre-capillare di ipertensione arteriosa polmonare ha contribuito all’IP nei pazienti con HFpEF; inoltre la gravità dell’IP ha consentito di distinguere con accuratezza diagnostica, definita “eccellente”, i pazienti con HFpEF dai soggetti ipertesi di controllo; tale accuratezza diagnostica è stata ritenuta superiore a quella che deriva dai tradizionali indici di rimodellamento cardiaco (volume atriale destro, massa ventricolare sinistra, spessore relativo della parete dell’arteria polmonare) e dagli indici Doppler di disfunzione diastolica. Inoltre la presenza di IP ha rappresentato un valido indice di prognosi sfavorevole nell’HFpEF, indipendemente dall’età.
Gli autori ritengono che i risultati del loro studio inducano a ritenere che il contributo dell’ipertensione polmonare venosa non possa, da solo, spiegare l’aumento della pressione sistolica polmonare nei pazienti con HFpEF, ma che una accresciuta gravità dell’IP in questi pazienti possa essere correlata a una ulteriore componente pre-capillare dell’ipertensione arteriosa polmonare. Gli autori osservano che, in condizioni di prolungata congestione polmonare, l’IP pre-capillare può essere mediata dall’incremento reattivo del tono arterioso polmonare, oppure dalla comparsa di un’arteriopatia polmonare caratterizzata da rimodellamento arteriolare polmonare, iperplasia della media e fibrosi dell’intima.
Gli autori ritengono che queste osservazioni, dimostranti una frequente associazione tra IP e mortalità in pazienti con HFpEF, indichino che l’IP può contribuire alla progressione dell’insufficienza cardiaca in pazienti con frazione di eiezione ventricolare sinistra conservata e anche a prospettare nuove possibilità terapeutiche.
Nel commentare questi risultati Guazzi (Guazzi M. Pulmonary hypertesion in heart failure with preserved ejection fraction. Any pathophysiological role of mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 2009; 54: 1191) sottolinea l’elevata frequenza (83%) dei casi con quadro emodinamico di IP precapillare e della correlazione tra pressione arteriosa polmonare sistolica e pressione polmonare capillare d’incuneamento; inoltre lo studio di Lam et al (loc cit) indica che la pressione arteriosa polmonare sistolica rappresenta l’unico fattore significativamente predittivo di mortalità, piuttosto che altri parametri ecocardiografici di disfuzione diastolica e ciò anche in presenza di altre condizioni patologiche, come bronco­pneumopatia cronica ostruttiva. Guazzi (loc cit) ritiene che in queste evenienze la presenza di insufficienza mitralica possa avere un ruolo nella patogenesi della IP nei pazienti con HFpEF.
Nel rispondere a questi rilievi, Lam et al (loc cit) concordano nel ritenere che un’insufficienza mitralica possa contribuire alla comparsa di IP in pazienti con insufficienza cardiaca sinistra. Infatti è noto che, nell’insufficienza cardiaca con ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra, un’insufficienza mitralica emodinamicamente significativa può causare un sovraccarico atriale con conseguente aumento della pressione arteriosa polmonare sistolica indipendente dalla pressione di riempimento ventricolare sinistra ( Tumminello G, Lancellotti P, Lempereur M, et al. Determinants of pulmonary artery hypertension at rest and during exercise in patients with heart failure. Eur Heart J 2007; 28: 569). Lam et (loc cit) precisano, in proposito, che nel loro studio sono stati esclusi pazienti con insufficienza mitralica emodinamicamente significativa e che nel gruppo di controllo di soggetti appartenenti alla comunità generale l’insufficienza mitralica era rara (2,04%), cosicché da poter escludere che l’insufficienza mitralica a riposo possa aver contribuito allo sviluppo di IP nel campione esaminato. Peraltro Lam et al (loc cit) ritengono che, durante periodi di ipertensione o in corso di esercizio fisico, si possano verificare intermittenti episodi di insufficienza mitralica che contribuiscono all’IP; d’altra parte il deficit di dilatazione ventricolare sinistra nei pazienti con HFpEF difficilmente produrrebbe un’insufficienza mitralica “funzionale”.
In un altro commento dei risultati ottenuti da Lam et al (loc cit) Lewis (Lewis GD. The role of pulmonary vasculature in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 1127) ritengono che siano necessari ulteriori studi per quantificare precisamente i gradienti transpolmonari in condizioni di HFpEF e di identificare i mediatori dell’IP nell’HFpEF. L’autore cita, ad esempio, il problema se esista una differente espressione genetica o biochimica che determina una IP arteriosa nei pazienti con HFpEF e se in queste condizioni sia possibile una risposta a trattamenti vasodilatatori polmonari.



Il Pensiero Scientifico Editore
Riproduzione e diritti riservati  |   ISSN online: 2038-1840